آیا تابه‌حال احساس کرده‌اید که وقتی یک شب به‌اندازه کافی نمی‌خوابید، همه‌چیز برایتان دردناک می‌شود؟ یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که یک انتقال‌دهنده عصبی در درد ناشی از کمبود خواب دخیل است. بنابراین در هنگام کم‌خوابی یا بی‌خوابی این انتقال‌دهنده عصبی در ناحیه‌ای از مغز که مسئول حس تحرک، هوشیاری و برانگیختی است، کاهش می‌یابد.

براساس پژوهش منتشرشده در مجله نیچر، انتقال‌دهنده عصبی N-arachidonoyl دوپامین یا به‌اختصار NADA، یک اندوکانابینوئید است که بر اثر خواب آشفته، در ناحیه‌ای از مغز که مرتبط با پردازش حسی و برانگیختگی است، کاهش می‌یابد. طبق آزمایش این پژوهش، با تجویز NADA و رساندن آن به این ناحیه از مغز، درد ناشی از بی‌خوابی نیز کم می‌شود.

به‌طور کلی، مشکلات خواب در افرادی که دردهای مزمن را تجربه کرده‌اند، رایج است، اما به‌خودی‌خود داشتن اختلال خواب نیز پاسخ سیستم عصبی به محرک‌های بالقوه دردناک را تشدید و درد را بدتر می‌کند. همه بعد از بی‌خوابی انتظار سردرد و بدن‌درد را دارند، اما چون تا پیش‌ازاین علت اصلی و رابطه بین بی‌خوابی و درد مشخص نبود، درمان آن را سخت‌تر می‌کرد.

کشف رابطه خواب آشفته و احساس درد

این پژوهش جدید مکانیزم چگونگی اختلال خواب و درد شدید پس از آن را آشکار می‌کند و نشان می‌دهد که استفاده از سیستم اندوکانابینوئید ممکن است چرخه معیوب بین درد و کم‌خوابی را بشکند.

محققانی از ایالات‌متحده، چین و کره جنوبی آزمایشاتی را روی موش‌ها انجام دادند و دریافتند که اختلال مزمن خواب، موش‌ها را نسبت به درد حساس‌تر می‌کند. علت این حساسیت ارسال سیگنال از بخشی از مغز به نام هسته شبکه‌ای تالاموس یا TRN است. TRN در تنظیم هوشیاری نقش دارد و تصور می‌شود عملکرد آن مانند دروازه‌بانی باشد که جریان اطلاعات حسی به لایه بیرونی نورون‌ها را کنترل می‌کند.

مطالعات گذشته روی موش‌ها TRN را در حساسیت درد مرتبط دانسته بودند، بنابراین تیم جدید می‌خواست بررسی کند که آیا چنین دردی می‌تواند ناشی از بسته‌نشدن کافی چشم باشد یا خیر. موش‌هایی که 5 روز متوالی محرومیت از خواب را پشت‌سر گذاشتند، در تست‌های طراحی‌شده برای اندازه‌گیری پاسخ به درد، حساسیت بالاتری نشان دادند.

با نگاهی به متابولیت‌های مغز، محققان دریافتند که سطح اندوکانابینوئید NADA در TRN موش‌هایی که به‌اندازه کافی نخوابیده بودند، در مقایسه با موش‌های معمولی، کمتر بود. هنگامی که تیم تحقیقاتی NADA را به TRN موش‌های محروم از خواب منتقل کردند، آن نورون‌هایی که به ناحیه تالاموس سیگنال می‌دادند فعال شدند و موش‌ها دیگر نشانه‌هایی از افزایش حساسیت به درد را نشان ندادند.

براساس نتایج این پژوهش، NADA از نظر فیزیولوژیکی مهم است و اختلال مزمن خواب منجر به کاهش سطح NADA می‌شود که زمینه‌ساز افزایش حساسیت به درد و پیری زودرس است. اندوکانابینوئیدها در بسیاری از اختلالات عصبی ازجمله بیماری پارکینسون، آلزایمر و صرع نقش دارند. به‌نظر می‌رسد که آن‌ها در تنظیم درد مزمن مرتبط با کم‌خوابی نیز نقش مهمی دارند. این تیم تحقیقاتی امیدوار است که یافته‌های آن‌ها در مورد نقش NADA به درمان‌های مؤثرتری منجر شود.